Referencias Bibliográficas

1) Rodak, F. (2002). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. (2ª Edición). Buenos Aires: Medica Panamericana

2) Lewis, M. (2008). Dacie y Lewis Hematología practica. (10ª Edición). México: Elsevier

3) Manascero, R. (2003). Hematoloía, herramienta para el diagnostico. Bogota: CEJA

4) Romero, C. (2007). Microbiología y Parasitología Humana. (3a edición). México: Editorial Medica Panamericana

5)  Orihel, A. (2007). Atlas de Parasitología Humana. (5a edición). México: Elsevier

Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)

Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados, como una gripe o mononucleosis, dolor de cabeza, dolores musculares, inflamación de los ganglios linfáticos, e incluso presenta inflamación del hígado y mayoritariamente del bazo, etc. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica) (Orihel, 2007).

Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la toxoplasmosis:

1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el paciente no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas son generales, confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rápido curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general.
2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las formas clínicas más severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida, por ejemplo.¹¹ Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por ejemplo) como para prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto riesgo.
3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrosante, uveítis y muy frecuentemente retinocoroiditis.
4. Toxoplasmosis congénita. Las formas más graves pueden llevar a la muerte intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación.

Dentro de cualquiera de ellas las manifestaciones clínicas no son específicas y los métodos diagnósticos pueden prestarse a diferentes interpretaciones (Romero, 2007). 

Fuente: http://puu.sh/cCDyz/19b0bbbc33.jpg

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Tinción: Giemsa

Muestra: Sangre

Leishmania sp (Leishmaniasis)

- Vector que es la mosca arenera

• Leishmaniasis cutánea: conocida en Perú como uta, se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar espontáneamente o permanecer de manera crónica durante años.
• Leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clínica que cobra más vidas mundialmente; tal es el caso de Banglades, India, Sudan y brasil Esta presentación puede ser fatal si no se trata a tiempo. En perros se presenta principalmente la leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes de insectos aplicados a toldillos en la época de mayor riesgo de contagio con resultados dispares.
• Leishmaniasis cutánea localizada o botón de Oriente
• Leishmaniasis mucocutánea o espundia
• Leishmaniasis cutánea difusa
• Leishmaniasis cutánea post-kala azar (Orihel, 2007)

Fuente: http://puu.sh/cCDky/ebbc0e279a.jpg

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Tinción: Wright

Muestra: Sangre

Tripanosoma cruzi (enfermedad de chagas)

- Presenta todas las formas exceptuando promastigote
- Presenta forma de epimastigote
- Presenta forma de tripomastigote
- Presenta forma de amastigote
- Enfermedad transmitida por la chinche picuda, mediante heces (Orihel, 2007)

*Tripomastigote
Fuente: http://puu.sh/cCD3L/5461eebe66.jpg
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Tinción: Wright
Muestra: Sangre

Plasmodium falciparum (malaria)

• Los parásitos invaden los eritrocitos jóvenes y viejos, que conservan tamaño normal.
• El estadío anular: anillo pequeño con círculo de citoplasma pequeño y uno o dos puntos de cromatina pequeños.
• El trofozoíto crece poco y es la forma más común en la circulación
• Esquizonte: en órganos viscerales.
• Gametocitos: en forma de banano o media luna, citoplasma azul oscuro y pigmento pardusco.(Romero, 2007)

*Estadios de P. falciparum

Fuente: http://puu.sh/cCCQs/adf043cce0.jpg

*Trofozoitos

Fuente: http://puu.sh/cCCTd/0f9a304bee.jpg

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Tinción: Wright

Muestra: Sangre

Plasmodium malariae (Malaria)

• Los parásitos invaden los eritrocitos más viejos y la infección suele ser leve.
• El estadío anular: un solo punto de cromatina y un anillo (más chico y más denso)
• El trofozoíto en crecimiento: cromatina redondeada o estriada
• Citoplasma en banda estrecha y pigmento pardo.
• Esquizonte: no hay granulaciones eritrocitos no aumentan de tamaño. Roseta 8-12 merozoítos.
• Ciclo asexual: 72 hrs. (Romero, 2007)

*Estadios de P. malariae

Fuente: http://puu.sh/cCCFA/8d2ea38971.jpg

*Trofozoito

Fuente: http://puu.sh/cCCIX/9c6a61195e.jpg

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Tinción: Giemsa

Muestra: Sangre

Parasitos Sanguineos (Plasmodium Vivax) Malaria

• Invade eritrocitos jóvenes o reticulocitos
• El trofozoíto temprano es un anillo pequeño con un punto de cromatina de color rojo y un círculo de citoplasma teñido de azul.
• Eritrocito aumentado de tamaño, pálido y deforme.
• Gránulos de Schüffner: en anillo tardíos y en todos los otros estadíos.
• Trofozoíto ameboide: pigmento malárico de color pardo amarillento
• Esquizonte: 12-24 merozoítos y hematina de color pardo amarillenta. (Romero, 2007) (Orihel, 2007)

*Estadios de Plasmodium vivax

Fuente: http://puu.sh/cCCrr/da3f2ca95d.jpg

*Trofozoitos

Fuente: http://puu.sh/cCCwm/9a55d302f5.jpg

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Tinción: Wright

Muestra: Sangre

Linfomas

Neoplasia del tejido linforreticular
Dos tipos:
Linfoma Hodking
- Celulas malignas de Reed Sternberg (LB)

Linfoma no Hodking
- Celula de origen linfocitario T y B (sin ceulas de Reed Sternberg)

Los mas comunes son de las celulas B y de estos podemos encontrar:
- Linfoma difuso de celulas B grandes
- Linfoma folicular
- Linfoma no Hodking

Los linfomas Hodking presentan 4 tipos de histologia
- Predominio linfocitico
Mejor Pronóstico
Gran cantidad de Linfocitos
Pocas Reed Sternberg
Variedades: Nodular y Difusa. (Manascero, 2003)

Fuente: http://puu.sh/cCBR4/c8dc4acbb9.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Tejido linfoide

- Esclerosis nodular
Variedad más frecuente
Predomina en ♀ jóvenes.
Masa mediastinal y ganglios cervicales.
Hay franjas de tejido conectivo en el ganglio linfático: Bandas de colágeno con nidos de RS (Manascero, 2003)

Fuente: http://puu.sh/cCBTY/95863c09cc.jpg
Tincion: Sudan negro
Aumento: 400x
Muestra: Tejido linfoide

- Celularidad mixta
1/3 de los casos de Enfermedad de Hodgkin
Linfocitos + Células Plasmáticas + eosinófilos + RS.

Fuente: http://puu.sh/cCC0o/48e9a7adce.jpg
Tincion: Sudan negro
Aumento: 400x
Muestra: Tejido linfoide

- Deplecion linfocitica
Peor Pronóstico.
Personas ancianas.
Estados avanzados de enfermedad.
Poca celularidad, bandas de fibrosis, RS anaplásicas (aspecto primitivo) (Lewis, 2008)

Fuente: http://puu.sh/cCC45/21eb784e64.jpg
Tincion: Sudan negro
Aumento: 400x
Muestra: Tejido linfoide

*Celulas de Reed Sternberg
Fuente: http://puu.sh/cCC92/77c902e250.jpg
Tincion: Sudan negro
Aumento: 1000x
Muestra: Tejido linfoide

Leucemia mieloide crónica

• Proliferación medular predominantemente de la serie granulopoyética.
• Curso inicialmente crónico.
• Etiología desconocida, pero en algunos casos se ha relacionado con la exposición previa a radiaciones.
• En el 95% de los casos del adulto se evidencia la presencia del cromosoma Phi, marcador citogenético de la patología.
• Fosfatasa alcalina leucocitaria muy disminuida (aprox. 0)
• Ph1: translocación del brazo largo del cromosoma 22 al cromosoma 9 (1973)
• t(9;22)
• Translocación BCR-ABL
• Proteína sintetizada: tirosina-kinasa
• Fusión del gen BCR (breakpoint cluster region) al gen ABL (Virus de la leucemia de Ableson).
• El cromosoma Ph1 se encuentra en células mieloides, eritroides, megacariocíticas y linfoides B, lo que indica que la LMC es una enfermedad de célula troncal.
• Panmielosis (Lewis, 2008)

Fuente: http://puu.sh/cCBgo/da39610ccc.jpg
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Tinción: Wright
Muestra: Sangre

Leucemia linfoide crónica

Expansión clonal de linfocitos cuyo origen es la médula ósea.
Dos tipos:
Leucemia linfocítica crónica (LLC)

• Tipo más común de leucemia.
• Pacientes de más de 40 años de edad.
• Hombre > mujer (2:1)
• Evolución clínica variable.
• Supervivencia mínima de 1-2 años después del diagnóstico (promedio: 6 años)
• La célula maligna es un linfocito pequeño (pre-B)
• Aspecto maduro
• Inmunofenotipo:
• IgS (inmunoglobulina de superficie - célula B)
• CD5+ (marcador de célula T)
• Recuento mayor de 10 x 109/L persistente
• Diagnóstico se hace según el compromiso de médula ósea y/o el inmunofenotipo

Leucemia de células pilosas (tricoleucemia)

• Muy raro (2%)
• Pacientes adultos
• Edad promedio: 50 años
• Síntomas insidiosos: debilidad y letargo
• Esplenomegalia en 80% de pacientes
• Pancitopenia característica.
• Sobrevida promedio: 7 años
• Células pilosas: linfocito B
• Núcleos reniformes a ovalados
• Cromatina finamente granular
• Citoplasma gris fino con proyecciones (filipodia) -peludas-
• M.O. escasa: linfocitos espaciados, núcleos ovalados, dentados y centrales: “huevo frito”

*Leucemia linfocitica cronica

Fuente: http://puu.sh/cCATP/bd6a562213.jpg

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Tinción: Wright

Muestra: Sangre

*Leucemia de celulas peludas

Fuente: http://puu.sh/cCB5h/32f9c739b9.jpg

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Tinción: Giemsa

Muestra: Sangre

Leucemia linfoide aguda 3 (L3)

- La menos frecuente y de peor pronóstico
- Blasto muy grande
- Nucleolos visibles de 3 a 5
- Ctioplasma azul oscuro
- Vacuolas citoplasmaticas siempre visibles y presentes
- Celulas grandes y de tamaño homogeneo
- Cromatina homogenea y en punteado fino
- Cantidad de citoplasma moderada (Lewis, 2008)

Fuente: http://puu.sh/cCAii/1b360a6ea7.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

Leucemia linfoide aguda 2 (L2)

- La más frecuente en adultos
- Mal pronóstico
- Blasto más grande (2-3x)
- Nucleolos grandes 1 o mas a menudo visibles
- Irregularidades de la membrana nuclear
- Celulas grandes de tamaño heterogeneo
- Cromatina variable, heterogenea
- Basofilia citoplasmatica variable y a veces intensa
- Cantidad citoplamastica variable y moderada
- Vacuolización variable

Fuente: http://puu.sh/cCA2B/5fe5a75b98.jpg
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Tinción: Wright
Muestra: Sangre

Leucemia linfoide 1 (L1)

- La más frecuente en niños
- Linfoblasto pequeño (1-2.5x)
- Citoplasma escaso, azul
- Nucleolos indistinguibles (71% de los casos)
- Predominio de células pequeñas
- Cromatina homogénea
- Forma del nucleo regular y en ocasiones hendido
- Vacuolización variable

Fuente: http://puu.sh/cCzNY/6f9887b895.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

Leucemia megacariocítica aguda (M7)

- Es el tipo más raro de LMA (1% de los casos)
- Presencia de 30% de blastos en la médula (30% de estos son megacarioblastos)
- Tamaño de megacarioblastos es heterogéneo, burbujas citoplasmáticas.
- Sudán (-) MPO (-)

Fuente: http://puu.sh/cCzA4/7d335ae5d7.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

Eritroleucemia aguda (M6)

- 3% de los casos
- Única LMA con hiperplasia de precursores eritroides.
- Más el 50% de las células en m.o. son eritrocitos nucleados (relación M:E invertida).
- El resto de células (no eritroides) son mieloblastos.
- Común presencia de varios núcleos en células eritroides

Fuente: http://puu.sh/cCzrs/ace0a54377.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

Monocítica aguda (M5)

Se dividen en dos tipos que son:
M5a: mal diferenciada
- 80% son monoblastos
M5b: diferenciada
- Menos del 80% son monoblastos
- Predominan monocitos y promonocitos con núcleos cerebriformes grandes que pueden tener nucleolos y citoplasma gris traslúcido abundante con gránulos finos de color rosado.

* M5a
Fuente: http://zl.elsevier.es/imatges/282/282v03n03/grande/282v03n03-13154845fig5.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

*M5b
Fuente: http://zl.elsevier.es/imatges/282/282v03n03/grande/282v03n03-13154845fig6.jpg
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Tinción: Wright
Muestra: Sangre

Mielomonocítica aguda (M4)

- Células malignas granulocíticas y monocíticas
- Más del 20% es de origen monocítico.
- Si el recuento absoluto de monocitos en sangre periférica es de 5,000/mm3 o más.
- Variante: FAB-M4 Eo (con eosinofilia)

Fuente: http://www.galenusrevista.com/local/cache-vignettes/L250xH251/derecha-774e7.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

Promielocítica aguda (M3)

Dos tipos que son:
M3 hipergranular:
– Más común
– Más del 30% mieloblasto
– Promielocitos anormales con gránulos muy abundantes
– Numerosos cuerpos de Auer apilados
– Núcleos reniformes o bilobulados
– Sudán (+) y MPO (+)
M3 microgranular:
– Gránulos pequeños

*M3 Hipergranular
Fuente: http://puu.sh/cCyiG/eadd866676.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

*M3 Hipogranular
Fuente: http://puu.sh/cCymj/3f7c5320d4.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre

Mieloblástica aguda con maduración (M2)

- 90% blastos + 10% más allá del estadío de promielocito.
- Mayoría de blastos: Sudán (+) MPO (+)
- 30% de los casos de LMA

Fuente: http://puu.sh/cCycs/49fdf4a5d1.jpg
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Tinción: Wright
Muestra: Sangre

Mieloblástica aguda (M1)

- Alto porcentaje de blastos en médula ósea sin maduración
- 20% de los casos de LMA
- Diferenciación mínima.
- Mieloblastos son más del 30%
- Relación M:E mayor que 1
- 3% de mieloblastos son Sudán negro (+) Mieloperoxidasa (+)
- Se confunde con LLA

Fuente: http://puu.sh/cCy6q/9f8f9cccac.jpg
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Tinción: Giemsa
Muestra: Sangre